陈根：特殊DNA骨架，诱导B细胞淋巴瘤？

贤/陈根

B细胞不会腺白血病是追溯B细胞不会的一种非霍奇金腺白血病，也是最少见的腺白血病并不一定，在美国大约85%的腺白血病是B细胞不会腺白血病。现在，来自拉霍亚病理学深入研究所（LJI）的科学家们通过深入研究腺白血病的动物模型模型推测，撤下成熟B细胞不会之前的TET2和TET3细胞质不会对B细胞不会的稳态产生了巨大的制约，并再进一步导致B细胞不会腺白血病。

事实上，在此之前的深入研究之前，深入研究其他部门们就已经在许多血腺癌和实锥体腺癌病征身上推测了导致TET细胞质失去新功能的突变。深入研究其他部门还推测，真核生物的反常，如DNA标识符之前的双多肽断裂，是细胞不会的一个共同特征。

基于此，深入研究其他部门探索了TET缺乏与真核生物反常之间的潜在联系。结果推测，在腺白血病的动物模型模型之前，如果没有TET2和TET3，DNA变得充满了不寻常的DNA本体，称为G-四多肽锥体和R-环之前。

DNA通常有两条相互平行的多肽。当由RNA组成的第三条多肽滑入并致使两条DNA多肽之间显现出现间隔时，就不会显现出现R环之前。G-四多肽锥体的作用就像DNA多肽上的结。当细胞不会试图读取DNA标识符并保证细胞不会正常工作时，R-环之前和G-四多肽锥体都使原来的两条DNA多肽难以“解压”。

深入研究其他部门表示：“这些本体代表了DNA之前比其他区域非常脆弱的位点，通过这项深入研究，我们推测TET细胞质似乎与这些本体的调节有关，这反过来可以暗示在缺乏TET细胞质的情况下获得真核生物反常的一种机制。”

随后，深入研究其他部门撤下了动物模型TET缺点B细胞不会之前的Dnmt1基因，以次测试在添加DNMT1细胞后是否可以改变G四多肽锥体和R环之前的水平。

结果显示，在仅有真核生物水平上，G-四多肽锥体和R-环之前与免疫球细胞开关区域的DNA双多肽断裂增加有关。同时，TET缺点B细胞不会之前DNA当季基转移细胞质DNMT1的缺失企图了GC B细胞不会的扩增，减少了G-四多肽锥体和R-环之前的吸取，并过长了B腺白血病的发展，这与DNMT和TET细胞质在DNA突变和去突变之前的相反新功能密切相关。

当然，深入研究其他部门强调，调节G-四多肽锥体和R-环之前似乎只是TET细胞质控制真核生物稳定性的一种方式将。还有非常多的工作要动手，以阐明导致TET缺点的细胞不会在DNA之前吸取这些神秘本体的正确步骤。深入研究其他部门愿意其设计显现出作法，通过这些作法可以特异性G-四多肽锥体和R-环之前来尽力腺白血病病征。这一推测也似乎为其设计特异性许多腺白血病之前的恶性细胞不会的药物治疗作法铺平道路。